Медицинская литература, медицинская книга, медицинское видео, медицинская статья: "Хронический гломерулонефрит: Патогенез" размещена 12-04-2012, 15:11, посмотрело: 897
0
Можно выделить 3 основных фактора патогенеза хронического гломерулонефрита (ХГН) - иммунные нарушения, нарушения микроциркуляции и гиперкоагуляции и воспалительные изменения. В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрита (ГН) развивается при участии иммунных механизмов.
Начало иммуновоспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, прежде всего, обусловленного комплементом, активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов. Одновременно активируются факторы коагуляции, результатом чего является образование депозитов фибрина, в том числе участвующих в формировании полулуний. Наконец, образование и выброс факторов роста и цитокинов сопровождается ответной реакцией со стороны гломерулярных клеток. Под действием этих медиаторов возникает выраженная клеточная пролиферация с выделением активных радикалов и ферментов, накопление и расширение мезангиального матрикса, что способствует нарушению функции почек и развитию склеротических изменений. Указанные процессы сохраняют свое значение и после завершения острого периода, способствуя прогрессированию хронического гломерулонефрита (ХГН). Хотя на этой стадии болезни добавляются неиммунные механизмы, в том числе повышение внутриклубочкового давления в сохранных нефронах из-за уменьшения общей массы функционирующей ткани, ишемия, токсическое действие фильтрующегося белка на канальцы.
При недостаточной эффективности механизмов самозащиты клубочков - внутриклеточных (ингибиторы цитокинов и протеиназ, противовоспалительные цитокины и эйкозаноиды, антитромбоцитарные молекулы, протеины экстрацеллюлярного матрикса) и внеклеточных (антиоксиданты, протеинфосфаты, ингибиторы циклинкиназы и др.) - формируется и нарастает гломерулосклероз. Токсико-воспалительные системы комплемента способствуют отложению в эпителиальных клетках клубочка и проксимальных канальцах мембраноатакующего комплекса, вызывающего структурные повреждения почек. Большую роль играют и неиммунные механизмы: гемодинамические (системная и внутрипочечная гипертензия) и метаболические, касающиеся липидного обмена.
Особо следует отметить повреждающее действие белкового перенасыщения канальцев при большой протеинурии.
Исходом любых хронических заболеваний почек является нарастающие гломерулосклероз и интерстициальный фиброз, которые определяют развитие хронического гломерулонефрита (ХГН).
Автор(ы): профессор Князева Л.И., профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"
