Гломерулонефрит быстро прогрессирующий.
Гломерулонефрит быстро прогрессирующий (подострый) — особая форма ГН, характеризующаяся быстро прогрессирующим нарастанием почечной недостаточности.
Заболевание характеризуется острым началом, часто с гематурией. Со временем диурез не восстанавливается, нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе, возможно кровохарканье. Наблюдаются стойкая протеинурия, снижение относительной плотности мочи. В крови — нарастающая азотемия. Могут быть выражены отеки (нефротический синдром), артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.
Лечение проводят в стационаре. Назначают преднизолон, циклофосфан или азатиоприн в сочетании с гепарином и плазмаферезом. В дальнейшем больные нуждаются в трансплантации почек.
Гломерулонефрит хронический.
Гломерулонефрит хронический характеризуется прогрессирующим многолетним течением, влекущим за собой гипертензию, сморщивание почек и почечную недостаточность. У части больных в анамнезе — острый ГН.
Хронический гломерулонефрит является исходом острого стрептококкового нефрита, реже других инфекций и инвазий. Факторами, способствующими переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут быть повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, травмы, злоупотребление алкоголем. Не исключается первичный хронический гломерулонефрит. Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие ряда лекарственных препаратов (соль золота, D-пеницилламин и др.), повторные введения вакцин и сывороток.
Патогенез инфекционно-иммунный; происходит постепенное повреждение клубочков почки откладывающимися иммунными комплексами, образующимися в крови или в ткани почек и состоящими из антигена, антител к нему и комплемента (иммунокомплексный гломерулонефрит). Реже иммунное повреждение опосредовано антителами к базальной мембране клубочков (антительный гломерулонефрит). В результате иммунологического воздействия начинается цепной процесс гиперкоагуляции и воспалительных реакций — активируются клеточные тканевые реакции (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки клубочков, эндотелий) с высвобождением лизосомальных ферментов, кининов, простагландинов, вазоактивных аминов и других биологически активных веществ, повреждающих почечную ткань. В клубочках происходит пролиферация как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток; петли капилляров становятся набухшими, утолщаются стенки, суживается подкапсульное пространство; конечный результат — полностью склерозированный клубочек.
Гломерулонефрит быстро прогрессирующий.
Гломерулонефрит быстро прогрессирующий (подострый) — особая форма ГН, характеризующаяся быстро прогрессирующим нарастанием почечной недостаточности.
Заболевание характеризуется острым началом, часто с гематурией. Со временем диурез не восстанавливается, нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе, возможно кровохарканье. Наблюдаются стойкая протеинурия, снижение относительной плотности мочи. В крови — нарастающая азотемия. Могут быть выражены отеки (нефротический синдром), артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.
Лечение проводят в стационаре. Назначают преднизолон, циклофосфан или азатиоприн в сочетании с гепарином и плазмаферезом. В дальнейшем больные нуждаются в трансплантации почек.
Гломерулонефрит хронический.
Гломерулонефрит хронический характеризуется прогрессирующим многолетним течением, влекущим за собой гипертензию, сморщивание почек и почечную недостаточность. У части больных в анамнезе — острый ГН.
Хронический гломерулонефрит является исходом острого стрептококкового нефрита, реже других инфекций и инвазий. Факторами, способствующими переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут быть повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, травмы, злоупотребление алкоголем. Не исключается первичный хронический гломерулонефрит. Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие ряда лекарственных препаратов (соль золота, D-пеницилламин и др.), повторные введения вакцин и сывороток.
Патогенез инфекционно-иммунный; происходит постепенное повреждение клубочков почки откладывающимися иммунными комплексами, образующимися в крови или в ткани почек и состоящими из антигена, антител к нему и комплемента (иммунокомплексный гломерулонефрит). Реже иммунное повреждение опосредовано антителами к базальной мембране клубочков (антительный гломерулонефрит). В результате иммунологического воздействия начинается цепной процесс гиперкоагуляции и воспалительных реакций — активируются клеточные тканевые реакции (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки клубочков, эндотелий) с высвобождением лизосомальных ферментов, кининов, простагландинов, вазоактивных аминов и других биологически активных веществ, повреждающих почечную ткань. В клубочках происходит пролиферация как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток; петли капилляров становятся набухшими, утолщаются стенки, суживается подкапсульное пространство; конечный результат — полностью склерозированный клубочек.
