Хронический гломерулонефрит
12 Ноя 2010 Нет комментариев
От adminв Заболевания органов системы кровообращения
У 2 больных гипертонической болезнью II стадии и у 8 больных гипертонической болезнью III стадии выявлялись ПРФ в крови. У всех этих обследованных в моче ПРФ не наблюдались. При гипертонической болезни III стадии ПРФ в крови в основном обнаруживались при осложненном течении процесса: у 4 из 6 больных с нарушением мозгового кровообращения; у 3 из 7 больных — инфарктом миокарда и один больной с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).
При симптоматической (нефрогенной) гипертензии, обусловленной острым и хроническим гломерулонефритом, нефропатией, вызванной системной красной волчанкой, ПРФ выявлялись в крови и моче. Отмечена закономерность — наличие ПРФ в моче при заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом, и подостром злокачественном гломерулонефрите. При хроническом пиелонефрите и мочекаменной болезни, протекающей с умеренной гипертензией, не осложненной геморрагиями или тромбоэмболиями, ПРФ в крови и мочи обнаруживались редко. Наиболее часто ПРФ в крови определялись у больных со злокачественным течением гипертонической болезни (у 12 из 14) и подострым злокачественным гломерулонефритом (у 8-х из 9-х). Именно эти заболевания чаще протекают с тромбогеморрагическими осложнениями, и преимущественно при них появление ПРФ сопровождалось изменениями других показателей ДВСК (гипер- или гипофибриногенемией, наличием в крови РФ, тромбоцитопенией), а также клиническими признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — геморрагическими нарушениями (у 2 больных злокачественной гипертонией они осложнились геморрагическим инсультом).
Зависимости между содержанием ПРФ в крови или моче и высотой систолического или диастолического артериального давления (АД) не отмечалось. Лишь у некоторых больных со злокачественным течением гипертонической болезни при снижении систолического АД до 25,3—24 кПа (190—180 мм рт. ст.) и диастолического до 16—14,7 кПа (120—ПО мм рт. ст.) ПРФ из крови исчезли, а при повышении АД до 32—34,7/17,3—18,7 кПа (240—260/130—140 мм рт. ст.) снова появлялись. У большинства больных с артериальной гипертензией обнаружение ПРФ не зависило от величины АД. Поскольку появление ПРФ в крови и моче связано с ДBCR и фибринолизом, представляло интерес изучить динамику ПРФ на фоне ан-тикоагулянтной терапии. В качестве антикоагулянтного средства назначали гепарин 10 больным, у которых обнаруживались ПРФ в крови и моче: у 2 было злокачественное течение гипертонической болезни, у 8 — хронический гломерулонефрит в гипертонической стадии. Гепарин вводили 4—6 раз в сутки в средней разовой дозе 100—200 ЕД на 1 кг массы тела (при гломерулонефрите — 3 нед, при злокачественном течении гипертонической болезни — 1 нед). У больных со злокачественным течением гипертонической болезни ПРФ не определялись в крови и моче на 2—3-й сутки после начала гепаринотерапии, но уже через 5—7 дней после ее прекращения снова появлялись, причем их концентрация быстро достигала исходной.
Лечение гепарином
У больных гломерулонефритом ПРФ в моче после лечения гепарином не наблюдались, а в крови иногда обнаруживались в небольших количествах. Исчезновение ПРФ из крови и мочи, а также значительное снижение их содержания в этих биологических жидкостях сопровождалось улучшением клинической симптоматики: уменьшением отеков, АД, головной боли (иногда она прекращалась совсем), увеличением клубочковой фильтрации. По данным многочисленных исследований, наличие ПРФ в моче свидетельствует о локальном свертывании в сосудах почек и может служить показанием к назначению гепарина. Результаты вышеизложенных наблюдений позволяют отметить, что обнаружение ПРФ не только в моче, но и в крови следует рассматривать как одно из обоснований включения в комплексную терапию антикоагулянтов прямого действия (гепарина). Появление ПРФ в крови или моче больных гипертонической болезнью и симптоматической артериальной гипертензией отражает тяжесть течения процесса. Обнаружение прогрессирующей концентрации ПРФ может способствовать своевременному распознаванию тромбогеморрагических осложнений, разработке патогенетически более обоснованной профилактики и лечения.
В патогенезе изменений гемостаза у больных ИБС, особенно с сопутствующими недостаточностью кровообращения, тяжелой аритмией, кардиогенным шоком и другими осложнениями, важное место занимает внутрисосудистая коагуляция, обусловливающая поражение жизненно важных органов и тканей.
В связи с этим большое практическое значение при ИБС имеет изучение ПРФ, которые являются основным признаком ДВСК. При выраженной ИБС часто повышается содержание ПРФ в крови. Не установлена корреляция между ПРФ, временем рекаль-цификации оксалатной плазмы, активностью протромбина и концентрацией фибриногена в плазме. Максимальное увеличение содержания ПРФ отмечено у больных стенокардией и ИБС с недостаточностью кровообращения. У больных с нарушениями сердечного ритма и повышением АД уровень ПРФ возрастает в меньшей степени.
Исследователи от медицины изучали показатели гемостатических потенциалов крови в различных отделах сердца у 12 больных ИБС. Уровень ПРФ в крови, взятой из правого предсердия, находился на верхней границе нормы. Определялись конечные ПРФ — фрагменты D и Е, что свидетельствовало о глубоком фибринолизе и фибриногенолизисе. Содержание ПРФ в крови, взятой из правого желудочка, было в пределах нормы. Фрагменты D и Е обнаруживались у всех больных. В пробах крови из легочной артерии концентрация ПРФ, количество, фрагментов D и Е были намного больше. В левом желудочке содержание ПРФ резко уменьшалось, снижался также уровень фрагментов D и Е.
В локтевой вене изучаемые показатели приближались к норме. Увеличение содержания ПРФ в крови легочной артерии и резкое падение его в левом желудочке были наиболее выражены у больных без недостаточности кровообращения. В первые часы развития инфаркта миокарда у 2 из 6 обследованных уровень ПРФ был повышенным, у остальных — не изменялся.
