Хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност е израз на функционална декомпенсация на нефросклерозите при загуба на повече от 75% от нефроните.
Проявите на хроничната бъбречна недостатъчност произтичат от три главни нарушения на бъбречната функция:
нарушения на водно - електролитния баланс;
задържане на токсични продукти;
недостатъчност на ендокринната функция на бъбрека.
Морфологично се представя предимно с изменения в сърдечносъдовата и в извън бъбречните екскреторни системи (кожа, дихателна и храносмилателна система, серозни обвивки).
Кожа
Кожата е бледа заради анемията, а откритите й части са със землисто сив оттенък поради натрупване на урохром. Хиперсекрецията на хлориди и урея придават "напудрен" вид на лицето. По кожата могат да се намерят и кръвоизливи. Нефротичните отоци изчезват след склерозирането на по-голямата част от гломерулите. При контакт с болни с хронична бъбречна недостатъчност се долавя миризма на урина.
Сърдечносъдова система
Практически у всички, страдащи от хронична бъбречна недостатъчност, съществува артериална хипертензия. Нерядко непосредствена причина за смъртта е мозъчен кръвоизлив. Само в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност артериалното налягане се понижава вследствие на сърдечна недостатъчност.
При 90% от починалите се открива левокамерна, а при 60% - и деснокамерна хипертрофия. Понятието "уремична кардиопатия" отразява хистохимичните нарушения в миокарда, които се намират при 70% от починалите. Рядко се развива улцеро - верукозен уремичен ендокардит. В 15% се установява елиминационен фибринозен перикардит.
Дихателна система
В белите дробове се наблюдават три типа патологични промени:
1. Специфични изменения на белодробния паренхим, по-рядко - на лигавицата на горните дихателни пътища и бронхите.
2. Белодробен оток.
3. Банални бронхопневмонии.
Микроскопски. Уремичиният ларингит и трахеит имат фибринозно - некротичен или фиброзно - хеморагичен характер. Т.нар. "уремичен пневмонит" хистологично се отличава с голям полиморфизъм. Характерни са дребноогнищност на процеса (5-20 алвеоли), промени в микроциркулацията, интерстициална кръгло клетъчна инфилтрация и оток. За патогномонични се считат богатите на фибрин "хиалинни мембрани" по периферията на алвеолите. Белодробният оток при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на хиперволемията и сърдечната недостатъчност.
Стомашно-чревен тракт
Откриват се фибринозни или язвени хеморагични изменения. Нерядко хроничната бъбречна недостатъчност провокира тежки кръвоизливи от хронични язви на стомаха и дванадесетопръстника. Тя може да доведе до запушване на панкреатичния проток от сгъстени секрети и до ензимна деструкция на панкреаса (хеморагичен панкреатит).
Анемия
Тя е резултат както на намаляване на продукцията на еритроцити при хронична бъбречна недостатъчност, така и на ускореното им разрушаване. Потискането на еритропоезата е свързано със спадане на продукцията на бъбречен еритропоетин и с токсично увреждане на костния мозък, който е хипорегенераторен. Намалената жизнеспособност на еритроцитите се дължи пряко на уремичните токсини, както и на промените в ендотела на артериолите и гломерулните капиляри при бъбречните заболявания. Травматичното увреждане на преминаващите през тях еритроцити се означава като микроангиопатична хемолитична анемия.
Имунен апарат
Хроничната бъбречна недостатъчност потиска имунитета. Възпалителните усложнения често са непосредствената причина за смъртта. Слезката при уремия е умерено увеличена и отпусната. Потискането на клетъчния имунитет обаче подобрява шансовете за трансплантация на бъбрек.
Бъбречна остеодистрофия
Тя се дължи на нарушено активиране на витамин D3 и на паратиреоидна стимулация. Витамин D регулира резорбцията на калция в храносмилателния тракт. Когато заради нефросклероза този процес бъде нарушен, резорбцията на калция намалява. Настъпва хипокалциемия, която предизвиква вторична паратиреоидна хиперплазия. Хипокалциемията се дължи и на задържането на фосфати при бъбречната недостатъчност. Вторичният хиперпаратиреоидизъм води до остеопороза и заместване на костната тъкан с фиброзна (osteitis fibrosa cystica generalisata). Най-уязвима е пубертетната възраст. Костната деформация у деца с хронични бъбречни заболявания се означава като "бъбречен рахит". Паратиреоидната хиперплазия може да излезе от контрол и хиперсекрецията на паратхормон да продължи и при хиперкалциемия (третичен хиперпаратиреоидизъм). Паратхормонът, чиято деградация и екскреция намалява, действа и като уремичен токсин. Той участва в генезата на уремичната невропатия, кардиопатия и в нарушенията на еритропоезата.
Централна нервна система
Токсичните изменения в ЦНС при уремия водят до тежък мозъчен оток.

Интересни тестове за вашето здраве - попълнете ги сега!