Клинические формы и основные клинические проявления гломерулонефрита

Рубрика: Гломерулонефрит Опубликовано: 28 Июль 2011

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1—3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит, возникающий на фоне различных болезней (системная красная волчанка и др.). Острый гломерулонефрит характеризуется гипертонией, отеками и мочевым синдромом (основные признаки), появляющимися внезапно через 1—3 недели после воздействия различных факторов.

В развитии гломерулонефрита, являющегося полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль принадлежит стрептококковой инфекции. Нефротоксичными свойствами обладает бета-гемолитический стрептококк группы А, его типы 12, 4, 25, 49. Однако для реализации патогенного действия стрептококка в организме необходимы определенные условия, на что указывает статистика о развитии гломерулонефрита у немногих — носителей нефротоксичных типов стрептококка. При гломерулонефрите стрептококк не обнаруживается в почечной ткани, и его этиологическая роль сводится к антигенному стимулированию с последующим образованием антител и циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань. Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее сенсибилизированном организме. Очевидно, предшествующая сенсибилизация имеет важное значение в развитии гломерулонефрита после укуса пчел, змеи и др. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого, очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая стрептококковая инфекция.

На основании клинико-экспериментальных исследований различают 2 основных иммунных механизма, ответственных за развитие острого гломерулонефрита:

• первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров;

• иммунокомплексный.

При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10—15 % случаев, реакция антиген—антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85—90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген—антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Симптомы. Клинические проявления острого гломерулонефрита возникают обычно через 7—21 день после инфекции, т. е. через определенный латентный период, характеризующийся образованием и осаждением иммунных комплексов в клубочках. У большинства больных (в 85—95 % случаев) динамика клинических признаков острого гломерулонефрита характеризуется цикличностью и укладывается в 3 основных периода:

• развернутые клинические проявления — начальный период;

• обратное развитие симптомов;

• полная клинико-лабораторная ремиссия, при сохранении которой более 5 лет можно говорить о выздоровлении больного. С нециклическим или неблагоприятным течением острого гломерулонефрита возможны переход в хроническую форму и летальный исход заболевания от различных осложнений, которые чаще наблюдаются в первом периоде.

В начальном периоде у многих больных появляются одутловатость лица, бледность кожных покровов, уменьшается диурез до олигурии (менее 200—300 мл в сутки), моча становится мутной, нередко — цвета «мясных помоев», артериальное давление умеренно повышено (130/80—150/90 мм /рт. ст.). Иногда отмечаются неопределенные боли в животе и в поясничной области, ухудшается самочувствие больных и аппетит, появляются головная боль, рвота. В последующие 5—7 дней могут увеличиваться периферические отеки, иногда возникают полостные отеки (асцит, гидроторакс), сохраняется или несколько нарастает гипертония при отсутствии изменений со стороны глазного дна. Для гипертонии при гломерулонефрите характерно небольшое пульсовое давление. В этот период гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия колеблется в пределах 0,5—3 г в сутки. У некоторых больных отмечается небольшая кратковременная (3—5 дней) лейкоцитурия, эритроцитарные цилиндры в моче. Нередко наблюдается ускоренная СОЭ, в ряде случаев — небольшая анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. В этот период функция почек сохранена или незначительно нарушена, олигурия сопровождается высокой относительной плотностью мочи (до 1030), в отличие от олигурии при острой почечной недостаточности, проявляющейся значительным снижением ренальных функций. Может наблюдаться нерезко выраженное ограничение клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина снижается до 50—60 мл/мин), функции осмотического концентрирования, экскреции водородных ионов и максимальной реабсорбции глюкозы. У некоторых больных отмечается небольшое повышение остаточного азота в крови.

При благоприятном или циклическом течении обычно к концу 2—3 недели начинается обратное развитие симптомов с постепенного уменьшения и ликвидации, в первую очередь, гипертонии и отеков, гематурии и протеинурии. Восстановление функций почек и ликвидация мочевого синдрома иногда затягиваются до 3—6 месяцев. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 месяцев можно говорить о затяжном течении острого гломерулонефрита, более одного года — о переходе в хроническую форму заболевания. В начальном периоде острый гломерулонефрит может проявиться:

• острым нефротическим синдромом (отеки, гипертония, гематурия и протеинурия);

• изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без гипертонии и отеков); 3) нефротическим синдромом (отеки, протеинурия выше 2,5—3,0 г в сутки, гиперхолестеринемия, диспротеинемия).

В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертонии, а также острая почечная недостаточность.

Далее:

• Острый лимфобластный лейкоз
  Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у детей и у лиц молодого возраста. Характеризуется увеличением какой-либо г...
• Острый монобластный лейкоз
  Острый монобластный лейкоз — редкая форма лейкоза. Клиническая картина напоминает острый миелобластный лейкоз и характер...
• Подострый гломерулонефрит
  Гломерулонефрит подострый, или быстро прогрессирующий отличается злокачественным течением и характеризуется ранним разви...
• Острый миелобластный лейкоз
  Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессирующим течением, выраженной интоксикацией и лихорадкой, рано наступ...