Острый гломерулонефрит: симптомы, лечение
Декабрь 18, 2012 0 Комментариев
Острый гломерулонефрит — острое заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественной локализацией в почечных клубочках и непосредственным включением в патологический процесс всех структур почек. Заболевание чаще встречается в возрасте 12-40 лет, наиболее часто у мужчин. Наиболее типично это заболевание для стран с холодным и влажным климатом.
Этиология. Возбудитель острого гломерулонефрита — бета — гемолитический стрептококк 12 типа группы А. Стрептококковая этиология подтверждается тем, что острый гломерулонефрит возникает в связи с наличием стрептококковой инфекции в организме (чаще всего — ангина, гаймориты, синуситы), кожных заболеваний — рожи, стрептодермии. При лабораторном исследовании у пациентов с острым гломерулонефритом в крови находят стрептококковые антигены, такие как стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа. И, как следствие, в крови увеличивается количество стрептококковых антител.
В патогенезе острого гломерулонефрита участвуют иммунные и неиммунные механизмы. К иммунным механизмам относят:
- Иммунокомплексный (ИК) – клубочки повреждаются циркулирующими иммунными комплексами. Иммунные комплексы оседают на богато васкуляризованных мембранах почек, обуславливая их повреждение.
- Антительный: обусловлен наличием общих антигенов в почечной паренхиме и у стрептококка, вследствие чего эти антитела к стрептококку повреждают и базальную мембрану. Антитела направлены против гломерулярных компонентов (участка базальной мембраны, его неколлагеновой части (гликопротеина) – анти ГБМ – Ат), или клеток (например, висцерального эпителия). Кроме того, стрептококковый антиген, повреждая эндотелий в почечных клубочках, вызывает развитие аутоиммунных процессов, направленных на клетки собственного организма.
- Активация реакций клеточного иммунитета (эффекторов гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т-клеток)
В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важная роль принадлежит изменениям почечной гемодинамики. В качестве неиммунных механизмов возникновения и прогрессирования этой патологии рассматриваются следующие процессы:
Гемодинамические: системная гипертензия, внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация (вследствие повышения перфузии сохранившихся клубочков). Длительно существующая внутриклубочковая гипертензия сопровождается повышением порозности базальной мембраны, повышением ее проницаемости для белков и липидов плазмы. Макромолекулы откладываются в мезангии с инициацией процессов склерозирования клубочка.
Метаболические: гиперлипидемия, гиперкоагуляция, увеличение интенсивности процессов перекисного окисления липидов, увеличение отложения кальция в почках.
Симптомы острого гломерулонефрита:
В самом начале развития заболевания больной может отметить возникновение отеков по утрам (в области век, на лице), моча может изменить свой цвет (вплоть до темно-красного), возможно изменение диуреза (уменьшается ее количество), повышение артериального давления.
Следует отметить, что развитие отеков в организме обычно связано либо с патологией сердечно-сосудистой системы, либо с патологией почек. В первом случае отеки появляются на нижних конечностях и ближе к вечеру, а во втором случае – утром и на лице. Причиной почечных отеков при остром гломерулонефрите является нарушение целостности мембраны клубочков, увеличение ее порозности, и, как следствие, увеличение выхода белков из организма, а они удерживают жидкость в кровеносном русле. Если их нет, то увеличивается диффузия в межклеточное пространство, где жидкость задерживается, и в результате образуются отеки.
Через поврежденную почечную мембрану могут проходить не только белки, но и эритроциты, которые и придают моче окраску. В зависимости от объема поражения будет различно и количество эритроцитов, попадающих в мочу: цвет изменяется от светло-розового до цвета «мясных помоев» (свидетельствует об обширном повреждении).
При нарушении процессов мочеобразования (из-за повреждения и неспособности почечных структур выполнять свою функцию) происходит уменьшение диуреза. Это грозный признак, свидетельствующий об острой почечной недостаточности.
Давление в почках при остром гломерулонефрите поднимается из-за поражения юкстагломерулярного аппарата, который выделяет ренин, обеспечивающий запуск процессов усиление реабсорбции жидкости, что приведет к увеличению объема циркулирующей крови, и, соответственно, повышению давления.
А также, из-за снижения количества белка жидкость может выходить из сосудистого русла в межклеточную ткань и в легких, что приводит к затруднению дыхания, развитию кашля и одышки.
Лечение острого гломерулонефрита:
Первым делом необходимо назначить постельный режим и диету. В диету входит ограничение потребление поваренной соли, что приведет к уменьшению отеков. Также необходимо ограничить поступление с пищей белков для снижения нагрузки на почки. Количество жидкости в сутки – до литра. В терапии острого гломерулонефрита применяется лечебная диета №7.
При наличии явной связи острого гломерулонефрита с наличием инфекции необходимо проводить антибактериальную терапию (к примеру, при хроническом тонзиллите).
Ещё материалы:
