ПЕРВИЧНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит — это приобретенное заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек. При этом заболевании в патологический процесс последовательно вовлекаются и другие структуры почечной ткани, многие органы и системы организма, нарушаются практически все виды обмена веществ.
Термин «гломерулонефрит» объединяет гетерогенную группу родственных по этиологии и патогенезу заболеваний. В частности, в настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, который развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный гломерулонефрит, возникающий на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, узелковом периартериите и др.). Следует отметить, что понятие первичный и вторичный в данном случае употребляется не по отношению к характеристике течения, а к происхождению заболевания.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В структуре заболеваний органов мочевой системы у детей гломерулонефрит занимает 3—4-е место, а его распространенность в популяции детского населения составляет, по усредненным данным, 0,13—0,2%. Распространенность и частота гломерулонефрита во многом зависит от возраста, условий жизни, времени года, климатогеографических особенностей, степени «готовности» (сенсибилизация) организма к заболеванию, а также от частоты эпидемических вспышек инфекционной патологии и некоторых других факторов.
Заболевают гломерулонефритом дети любого возраста, но значительно чаще этой патологией страдают дети в возрасте 3—12 лет. Возраст начала заболевания во многом детерминирует особенности течения и прогноз. При возникновении гломерулонефрита у детей старше 10 лет значительно чаще наблюдается хронизация патологического процесса, и больные чаще оказываются резистентными к терапии глюкокортикоидами.
ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии гломерулонефрита установлена роль бактериальных и вирусных заболеваний, которые предшествуют поражению клубочков почек. Наиболее детально исследована и доказана роль стрептококковой инфекции. Чаще всего гломерулонефрит возникает после перенесенных заболеваний стрептококковой природы (ангина, скарлатина, стрептококковая пиодермия, обострения хронического стрептококкового тонзиллита и др.). Этиологическая роль стрептококковых антигенов в генезе гломерулонефрита подтверждена частым их обнаружением у больных детей, наличием в крови стрептококковых антигенов и антител к ним (антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антител к М-протеину стрептококка), а также доказана в эксперименте. Установлено также, что ведущее этиологическое значение имеют бета-гемолитические стрептококки группы А, особенно типов 4, 6, 12, 18, 25, 49, которые получили название нефритогенных.
Недавно детально изучена роль стрептококкового антигена в патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита. Исследовали значение стрептококкового протеина (преабсорбированный антиген), который был выделен с помощью хроматографии из нефритогенных стрептококков, в развитии заболевания. Антитела к указанному стрептококковому антигену были обнаружены у 96,8% больных острым постстрептококковым гломерулонефритом и только у 2,8% больных стрептококковой инфекцией верхних дыхательных путей и здоровых людей. Было также обнаружено, что преабсорбированный стрептококковый антиген активирует альтернативный путь активации системы комплемента, тогда как другие водорастворимые стрептококковые антигены, используемые в качестве контроля, не активировали систему комплемента. Кроме того, данный стрептококковый антиген выявляется в гломерулах в ранней стадии заболевания и способен активировать СЗ и фактор В, что подтверждает его ведущую роль в патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита путем активации системы комплемента in situ.
